高钾血症（hyperkalemia）--go百科网

高钾血症（hyperkalemia）

一、什么是高钾血症？

?高钾血症界说：血（浆）钾浓度＞5.5mmol/L。

?寻常实行室测的是血清钾浓度。在血液凝结、离心历程中，血细胞开释钾，血清钾约高于血浆钾0.2mmol/L。

(注：本院查验科实行室正常血清钾3.5-5.3mmol/L)

?动脉血气中钾浓度：寻常比血清钾低。

二、假性高钾血症

?寻常非肾脏病患者显现高钾血症少见，当显现血清钾分明上升时，应该猜疑假性高钾血症。

?临床上稀有的假性高钾血症是因标本溶血，多由于静脉穿刺时的机器损伤，或扎止血带后反复握拳的缘故。

三、真性高钾血症缘故

1.肾脏病

肾衰竭 ①急性肾衰竭（此中包含横纹肌溶解）

②慢性肾衰竭，寻常以为GFR＜15ml/min容易并发高钾血症。

继发性或原发性肾小管-间质疾病如狼疮肾炎、干枯综合征肾侵害、多发性骨髓瘤肾侵害、高钾血症远端肾小管酸中毒等，与远端小管泌钾变小有关。

2.药物

①血管告急素转换酶克制剂（ACEI）

②AngII受体阻断剂（ARB）

③醛固酮受体阻断剂螺内酯（保钾利尿剂）

④非甾体抗炎药NSAIDs

⑤别的，如肝素、环孢素和FK506

2.1、药物惹起高钾血症机制

①ACEI、ARB，低落醛固酮水平，变小钾分泌；

②醛固酮受体阻断剂螺内酯（保钾利尿剂），克制醛固酮对远端小管作用，变小钾分泌。

有人报告622285例65岁以上患者服用ACEI后，523例因高钾血症住院，且住院前一周同时服用保钾利尿剂者，高钾血症产生率增长27倍。

③NSAIDs，低落肾小球滤过率增长钠潴留，向远端肾单位运送的钠变小，并低落小管内液体流速，变小钾的分泌。别的NSAIDs还经过克制前线腺素的构成招致低肾素低醛固酮症。

④肝素，低落肾上腺球状带AngII受体的亲和力并直接克制醛固酮构成。使用肝素3天后血钾可上升0.2-1.7mmol/l，已有钾代谢特别的患者更易产生。

⑤环孢素和FK506，环孢素克制致密斑COX-2的表达惹起低肾素低醛固酮症，克制远端肾单位腔面膜传导力低的K+通道和基侧膜的NA+-K+-ATP酶，它招致钾的重新分布，特别是与β停滞剂实用时.FK506相反克制基侧膜的NA+-K+-ATP酶，低落细胞内钾浓度和跨上皮细胞电位。

2.2临床体现

轻中度高血钾尚不致惹起症状，同时高血钾屡屡继发于一些严峻疾病，故很难形貌其本身的确切症状。临床体现又取决于原发疾病、血钾上升水平以及对否有其他电解质紊乱存在，若同时兼并低钠及低钙则更严峻。临床症状主要触及神经、肌肉、呼吸、循环、消化等各体系。

2.2.1临床体现---神经肌肉症状

?高钾血症能惹起神经－肌肉体系的兴奋性改动。早前常有四肢及口周以为麻木，十分疲劳、肌肉酸疼、肢体惨白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最初影响到呼吸肌，产生窒息。

?高血钾时，可致代谢性酸中毒。

2.2.2临床体现---心脏体现

?克制心肌紧缩，显现心律缓慢，心律不齐，严峻时心室哆嗦、心脏停搏于舒张形态。在高钾血症历程的任何阶段，都可产生室性心律反常或心脏骤停，这是猝死的主要缘故。产生心律反常品种与血钾增高的速率有关，血钾快速增高时显现心动过缓,心肌紧缩力分明克制，易伴发室性心动过速、心室哆嗦；而血钾缓慢增高时，则体现为传导停滞及心室停搏。

2.2.3临床体现—其他体系

?泌尿、消化及呼吸体系：高钾也可使乙酰胆碱开释增长，惹起恶心、吐逆、腹痛。高钾克制呼吸肌时，可致呼吸中止。

四、高钾血症处理

病因

1、扣问病史，查对医嘱，停用含钾或使血钾上升药物。

2、查肾功效、血糖。

评价

1、血清钾＞6.5mmol/L，尽快降钾医治。

2、查ECG，有典范ECG改动者，尽快处理，一连心电监测。

高血钾典范ECG改动

小结

诊断及辨别诊断